2015年4月2４日，应水禽病毒病创新团队首席丁铲副所长和团队骨干廖瑛研究员的邀请，新加坡南洋理工大学生物科学院Liu Dingxiang教授和Huang Mei 博士来我所进行学术交流，丁铲副所长主持了学术报告会。Liu Dingxiang教授和Huang Mei博士为英国剑桥大学毕业的博士，先后供职于剑桥大学、新加坡科技局、新加坡南洋理工大学，从事冠状病毒的研究二十多年,在鸡传染性支气管炎病毒(IBV)的研究领域硕果累累，在Nucleic Acids Research、Journal of Virology、Virology等国际期刊发表高水平论文多篇。
       Liu Dingxiang教授为大家作了题为“Coronavirus infection,　ER stress, apoptosis and innate immunity”的精彩报告，就其近年来在冠状病毒引起的内质网压力应激的研究成果作了详细的介绍。他介绍了冠状病毒在复制过程中，复制复合体（Replication complex）的形成、病毒蛋白的大量翻译、病毒利用宿主细胞的内膜出芽这三个环节，会引起内质网压力应激。冠状病毒调控内质网应激信号通路PERK/PKR　-eIF2α-GADD153、　IRE1α-XBP1、和IRE1α-JNK的活性，通过多条信号通路的协同作用来诱导细胞凋亡。另外，他介绍了IRE1α- XBP1和IRE1α- JNK信号通路能够调控细胞因子的表达,证实了内质网压力应激能够调控天然免疫反应来抵御病毒感染。最后，他介绍了他的最新研究成果，即IBV编码的Viroporin E protein能够抑制细胞因子的表达，并且促进细胞凋亡。此项研究成果为Viroporin的功能研究开拓了新的思路。他的报告内容丰富新颖，引起了科研人员的浓厚兴趣。大家就冠状病毒感兴趣的问题与Prof. Liu Dingxiang进行了交流，得到了认真详细的解答。
      Dr. Huang Mei为大家做了题为“Coronavirus-　induced DNA damage response and its regulatory roles in　coronavirus replication”的报告，介绍了冠状病毒的Nsp12（RNA聚合酶）和Nsp13（RNA解旋酶），分别结合DNA聚合酶调节亚基(P50)和催化亚基(P125)，抑制了DNA聚合酶的功能。DNA聚合酶功能受损引起了DNA damage response, 激活了ATR信号通路，使受感染细胞停留在S phase 和G2/M phase, 从而有利于病毒复制。她的报告形象生动、内容新颖。大家就病毒感染引起的DNA damage response，与Dr. Huang Mei进行了交流和热烈讨论。
      在交流访问期间，丁铲副所长和廖瑛研究员就禽类病毒引起宿主细胞的内质网压力应激、核应激、天然免疫反应、禽类动物抗感染标志蛋白的筛选、疫苗的研发等，与Prof. Liu Dingxiang和Dr. Huang Mei进行了深入的学术讨论与交流，并达成了开展合作研究的共识。