近日，中国农业科学院上海兽医研究所家禽病毒病监测预警和防控团队最新研究揭示了新城疫病毒（NDV）利用宿主磷脂翻转酶ATP11c/CDC50A复合物增强其入侵与复制的分子机制，相关成果发表在《Journal of Biological Chemistry》上。

NDV的复制与宿主脂质代谢，尤其是磷脂酰丝氨酸（PS）的调控密切相关。PS在细胞膜两侧的不对称分布依赖于ATP11c/CDC50A复合物所介导的定向转运。

研究发现，NDV通过破坏PS在细胞膜内外的不对称分布平衡，利用外露的PS促进自身进入和出芽。关键突变CDC50A（D193G/K319E）可显著抑制ATP11c活性从而降低PS转运能力，证实了该复合物在维持膜不对称性中的核心作用。此外，NDV通过借助该复合物所维持的脂质环境，会将病毒基质蛋白（M）寡聚体锚定于细胞质膜，从而推动病毒复制。该研究为全面揭示NDV感染机制提供了新视角。

NDV利用 ATP11c/CDC50A 介导的PS不对称性促进病毒复制周期的示意图

中国农业科学院上海兽医研究所硕士生张丹丹为文章第一作者，丁铲研究员和谭磊研究员为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金联合基金重点项目、面上项目及上海市自然基金等资助。