中国农业科学院上海兽医研究所动物源性食品安全团队在副溶血弧菌致病机制研究方面取得重要进展，系统阐明了该菌关键毒力系统—六型分泌系统1型（T6SS1）抑制宿主天然免疫、促进感染的新机制。相关研究成果已发表于《Infection and Immunity》。

副溶血弧菌是引发海产品相关食源性疾病的主要病原菌之一。其携带的六型分泌系统1型（T6SS1）被认为是重要的毒力因子，在临床分离株中广泛存在，暗示其在感染过程中起关键作用。然而，T6SS1如何精确调控并帮助细菌逃逸宿主免疫防御，其分子机制尚未完全阐明。

本研究聚焦于T6SS1的两个核心结构蛋白VipA1和Hcp1。研究团队通过构建基因缺失突变株，并结合多技术方法分析发现，VipA1与Hcp1共同作为T6SS1功能的“核心枢纽”，协调一系列效应蛋白的分泌。这些效应蛋白具有“双重功能”：一方面调控细菌自身的运动、黏附等致病相关表型；另一方面，能够靶向并干扰宿主细胞内关键的NF-κB免疫信号通路。研究揭示，T6SS1通过稳定该通路中的抑制蛋白，有效阻断了促炎细胞因子信号的产生，从而在感染初期主动压制了宿主的免疫警报反应。这种对宿主防御机制的主动抑制，为细菌在体内的定植与扩散创造了有利条件，是副溶血弧菌实现免疫逃逸和增强全身感染能力的一种新策略。

 副溶血弧菌T6SS1在毒力调控与免疫逃逸中的作用模式

中国农业科学院上海兽医研究所硕士研究生卢淑琪和博士研究生袁朔共同为论文第一作者，蒋蔚研究员和韩先干研究员共同为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金及上海市自然科学基金等项目的支持。

原文链接:https://journals.asm.org/doi/10.1128/iai.00587-25