中国农业科学院上海兽医研究所动物源性食品安全团队在微小隐孢子虫致病机制方面取得新突破。该团队揭示了隐孢子虫利用自身类钙调蛋白重塑宿主信号通路并扰乱其自噬流的具体机制。相关研究成果发表于《Microbial Pathogenesis》。
微小隐孢子虫是一类重要的人兽共患顶复门寄生虫，可经水源和食物传播，引起隐孢子虫病。该病可导致持续性腹泻、营养不良、生长发育迟缓甚至死亡。目前缺乏高效治疗药物，阐明隐孢子虫调控宿主细胞的分子机制，对于新型抗寄生虫药物研发具有重要意义。
本研究发现，微小隐孢子虫的类钙调蛋白能与宿主蛋白SUGT1互作，导致宿主细胞中自噬相关蛋白（LC3-II 和 p62） 异常表达，从而抑制自噬溶酶体形成，阻断自噬进程，形成有利于寄生虫复制的胞内环境。
该研究提出寄生虫通过“CpCML–SUGT1–PI3K/AKT–NF-κB”调控轴与宿主的相互作用模式，解析了微小隐孢子虫劫持宿主信号通路，操纵宿主自噬系统，形成利于自我生存的机制，为宿主靶向型抗隐孢子虫药物研发提供了新的理论基础和潜在靶点。
图1 微小隐孢子虫感染期间CpCML-SUGT1介导的宿主信号通路与自噬重编程的机制模型
该研究由中国农业科学院上海兽医研究所门凯凯博士为论文第一作者，陈兆国研究员和米荣升副研究员为共同通讯作者。该研究获得国家重点研发计划[2022YFD1800202]、上海市科学技术委员会科技创新行动计划生物医药创新与发展专项[25S11909300]、国家自然科学基金[32470562]、“大零湾”科技创新策源功能区发展专项资金项目[202511-SCJ-9.3-001]，以及中国农业科学院创新工程重大科技任务（院级）[CAAS-SHVRI-2025-2]等项目的支持。
